الفيزياء الحيوية للنوبة الصرعية: دور الفارق الجهدي المحلي

  • role: Corresponding author, Contribute equally, First author通信作者, 同等贡献者, 第一作者
  • Affiliation:

    Link Sense Laboratory, Nanjing Research Institute of Electronic Technology, Nanjing 210039, China

  • Email:yinkuiying77@outlook.com
  • Introduction:* Kui-Ying Yin yinkuiying77@outlook.com
Kui-Ying Yin1*,  
  • role: Corresponding author, Contribute equally通信作者, 同等贡献者
  • Affiliation:

    Beijing Institute of Functional Neurosurgery, Xuanwu Hospital of Capital Medical University, Beijing 100053, China

  • Email:yutaoly@sina.com
  • Introduction:Tao Yu yutaoly@sina.com
Tao Yu2*,  
  • Affiliation:

    Link Sense Laboratory, Nanjing Research Institute of Electronic Technology, Nanjing 210039, China

Chuan Liu1,  
  • Affiliation:

    Link Sense Laboratory, Nanjing Research Institute of Electronic Technology, Nanjing 210039, China

Jin-Rong Yin1

ملخص

الخلفية الصرع هو اضطراب عصبي يتميز بنوبات متكررة بسبب نشاط الشبكة العصبية المفرطة الإثارة. تتفاوت المظاهر على نطاق واسع، بدءًا من الاضطرابات الحسية الطفيفة إلى تغييرات عميقة في الوعي، اعتمادًا على المناطق الدماغية المتأثرة وسببها الأساسي. دراسة الآليات الفيزيائية الحيوية للنوبات الصرعية مهمة جدًا لتوقع المرض والسيطرة عليه. الطرق قمنا بتحليل 45 نوبة عفوية مسجلة من 24 مريضًا بالصرع البؤري، بالإضافة إلى نوبات ناتجة عن التحفيز من مريضين إضافيين. استخدمنا مرشح باتروورث منخفض التردد من الرتبة الثانية لعزل مكون التيار المستمر البطيء التغير (Sv DC) (0.01–0.5 هرتز)، وهي نطاق تردد غالبًا ما يتم تجاهله في تخطيط الدماغ الكهربائي. تم حساب نسبة طاقة مكون Sv DC بقسمة طاقته الكلية على إجمالي طاقة الإشارة أثناء النوبات وحول فترة مدتها ساعة واحدة تشمل النوبة، مما يتيح المقارنة بين الحالات النوبية والبينية. النتائج أظهر مكون Sv DC تغييرات ديناميكية مكانية خلال فترتي النوبة والحالة البينية وأظهر ارتباطًا معتدلاً مع النشاط عالي التردد. علاوة على ذلك، شكل نسبة عالية من الطاقة في كلتا الفترتين، حيث أظهرت بيانات النوبات أن 80.82٪ من الأقطاب كانت لديها طاقة Sv DC ≥ 60٪. من الجدير بالذكر أن تقلبات Sv DC في الحالة البينية كانت أكثر وضوحًا في الأقطاب الكهربائية الموجودة داخل المنطقة المولدة للصُّرع، مما يقترح إمكانيتها كمؤشر لتحديد الموقع الصرعي. بالإضافة إلى ذلك، يظهر التغير الزمني لإشارة Sv DC، كما ينعكس في تشتتها، إمكانات كمؤشر مبكر لتطور النوبة. الاستنتاجات قد يعكس مكون Sv DC الفروق المحلية في الجهد المرتبطة على الأرجح بنشاط قنوات الأيونات، مما قد يساهم في بدء النوبة. يوفر التحليل المشترك لـ Sv DC مع مكونات التردد المنخفض والعالي إطارًا شاملاً لفهم الشبكات الصرعية وتوجيه التشخيص والعلاج.

مفهوم

الصرع;النوبات الصرعية;ميدان التيار المستمر البطيء التغير (Sv DC);الفارق الجهدي المحلي;المنطقة المولدة للصرع

References

  1. 1..
    Ali R,Connolly ID,Feroze AH,Awad AJ,Choudhri OA,Grant GA. Epilepsy: a disruptive force in history. World Neurosurg. 2016;90:685-90.
  2. 2..
    Beghi E,Giussani G. Aging and the epidemiology of epilepsy. Neuroepidemiology. 2018;51(3–4):216-23.
  3. 3..
    Fiest KM,Sauro KM,Wiebe S,Patten SB,Kwon CS,Dykeman J, et al. Prevalence and incidence of epilepsy: a systematic review and meta-analysis of international studies. Neurology. 2017;88(3):296-303.
  4. 4..
    Thijs RD,Surges R,O’Brien TJ,Sander JW. Epilepsy in adults. Lancet.2019;393(10172):689-701.
  5. 5..
    Pitkänen A,JrEngel J. Past and present definitions of epileptogenesis and its biomarkers. Neurotherapeutics. 2014;11(2):231-41.
  6. 6..
    Sidhu MK,Duncan JS,Sander JW. Neuroimaging in epilepsy. Curr Opin Neurol. 2018;31(4):371-8.
  7. 7..
    Helbig I,Lowenstein DH. Genetics of the epilepsies: where are we and where are we going?. Curr Opin Neurol. 2013;26(2):179-85.
  8. 8..
    Prakash C,Kumar P,Sharma D. Recent advances in pathophysiology and therapeutic approaches in epilepsy. Brain Sci. 2024;14(8):785.
  9. 9..
    Depannemaecker D,Ivanov A,Lillo D,Spek L,Bernard C,Jirsa V. A unified physiological framework of transitions between seizures, sustained ictal activity and depolarization block at the single neuron level. J Comput Neurosci. 2022;50(1):33-49.
  10. 10..
    Yh EC,Truccolo W. Interaction between synaptic inhibition and glial-potassium dynamics leads to diverse seizure transition modes in biophysical models of human focal seizures. J Comput Neurosci.2016;41(2):225-44.
  11. 11..
    Buchin A,Chizhov A,Huberfeld G,Miles R,Gutkin BS. Reduced efficacy of the kcc2 cotransporter promotes epileptic oscillations in a subiculum network model. J Neurosci. 2016;36(46):11619-33.
  12. 12..
    Liou JY,Smith EH,Bateman LM,Bruce SL,McKhann GM,Goodman RR, et al. A model for focal seizure onset, propagation, evolution, and progression. Elife. 2020;9:e50927.
  13. 13..
    Zhang H,Zhou QQ,Chen H,Hu XQ,Li WG,Bai Y, et al. The applied principles of eeg analysis methods in neuroscience and clinical neurology. Mil Med Res. 2023;10(1):67.
  14. 14..
    Revajova K,Travnicek V,Jurak P,Vasickova Z,Halamek J,Klimes P, et al. Interictal invasive very high-frequency oscillations in resting awake state and sleep. Sci Rep. 2023;13(1):19225.
  15. 15..
    Stovall T,Hunt B,Glynn S,Stacey WC,Gliske SV. Interictal high frequency background activity as a biomarker of epileptogenic tissue. Brain Commun. 2021;3(3):fcab188.
  16. 16..
    Nakatani M,Inouchi M,Daifu-Kobayashi M,Murai T,Togawa J,Kajikawa S, et al. Ictal direct current shifts contribute to defining the core ictal focus in epilepsy surgery. Brain Commun. 2022;4(5):fcac222.
  17. 17..
    Izumi M,Kobayashi K,Kajikawa S,Kanazawa K,Takayama Y,Iijima K, et al. Focal ictal direct current shifts by a time constant of 2 seconds were clinically useful for resective epilepsy surgery. Epilepsia.2023;64(12):3294-306.
  18. 18..
    Thompson SA,Krishnan B,Gonzalez-Martinez J,Bulacio J,Jehi L,Mosher J, et al. Ictal infraslow activity in stereoelectroencephalography: beyond the“dc shift”. Clin Neurophysiol. 2016;127(1):117-28.
  19. 19..
    Lowet E,Roberts MJ,Bonizzi P,Karel J,De Weerd P. Quantifying neural oscillatory synchronization: a comparison between spectral coherence and phase-locking value approaches. PLoS One. 2016;11(1):e0146443.
  20. 20..
    Elahian B,Yeasin M,Mudigoudar B,Wheless JW,Babajani-Feremi A. Identifying seizure onset zone from electrocorticographic recordings: a machine learning approach based on phase locking value. Seizure.2017;51:35-42.
  21. 21..
    Tortella-Feliu M,Morillas-Romero A,Balle M,Llabrés J,Bornas X,Putman P. Spontaneous eeg activity and spontaneous emotion regulation. Int J Psychophysiol. 2014;94(3):365-72.
  22. 22..
    Herrmann CS,Strüber D,Helfrich RF,Engel AK. Eeg oscillations: from correlation to causality. Int J Psychophysiol. 2016;103:12-21.
  23. 23..
    McWeeny S,Norton ES. Understanding event-related potentials (erps) in clinical and basic language and communication disorders research: a tutorial. Int J Lang Commun Disord. 2020;55(4):445-57.
  24. 24..
    Qiu C,Shivacharan RS,Zhang M,Durand DM. Can neural activity propagate by endogenous electrical field?. J Neurosci. 2015;35(48):15800-11.
  25. 25..
    Shivacharan RS,Chiang CC,Zhang M,Gonzalez-Reyes LE,Durand DM. Self-propagating, non-synaptic epileptiform activity recruits neurons by endogenous electric fields. Exp Neurol. 2019;317:119-28.
  26. 26..
    Shivacharan RS,Chiang CC,Wei X,Subramanian M,Couturier NH,Pakalapati N, et al. Neural recruitment by ephaptic coupling in epilepsy. Epilepsia. 2021;62(7):1505-17.
  27. 27..
    Subramanian M,Chiang CC,Couturier NH,Durand DM. Theta waves, neural spikes and seizures can propagate by ephaptic coupling in vivo. Exp Neurol. 2022;354:114109.
  28. 28..
    Haberly LB. Recruitment of interictal- and ictal-like discharges in posterior piriform cortex by delta-rate (1–4 hz) focal bursts in anterior piriform cortex in vivo. Epilepsy Res. 2022;187:107032.
  29. 29..
    Doubovikov ED,Serdyukova NA,Greenberg SB,Gascoigne DA,Minhaj MM,Aksenov DP. Electric field effects on brain activity: implications for epilepsy and burst suppression. Cells. 2023;12(18):2229.
  30. 30..
    de Curtis M,Avoli M. Gabaergic networks jump-start focal seizures. Epilepsia. 2016;57(5):679-87.
  31. 31..
    Patel DC,Tewari BP,Chaunsali L,Sontheimer H. Neuron-glia interactions in the pathophysiology of epilepsy. Nat Rev Neurosci. 2019;20(5):282-97.
  32. 32..
    Kinboshi M,Ikeda A,Ohno Y. Role of astrocytic inwardly rectifying potassium (kir) 4.1 channels in epileptogenesis. Front Neurol. 2020;11:626658.
  33. 33..
    Steinhauser C,Seifert G,Bedner P. Astrocyte dysfunction in temporal lobe epilepsy: K+ channels and gap junction coupling. Glia.2012;60(8):1192-202.
  34. 34..
    Heuser K,Eid T,Lauritzen F,Thoren AE,Vindedal GF,Tauboll E, et al. Loss of perivascular kir4.1 potassium channels in the sclerotic hippocampus of patients with mesial temporal lobe epilepsy. J Neuropathol Exp Neurol.2012;71(9):814-25.
  35. 35..
    Kinboshi M,Shimizu S,Mashimo T,Serikawa T,Ito H,Ikeda A, et al. Down-regulation of astrocytic kir4.1 channels during the audiogenic epileptogenesis in leucine-rich glioma-inactivated 1 (lgi1) mutant rats. Int J Mol Sci. 2019;20(5):1013.
  36. 36..
    Twible C,Abdo R,Zhang Q. Astrocyte role in temporal lobe epilepsy and development of mossy fiber sprouting. Front Cell Neurosci.2021;15:725693.
  37. 37..
    Kodam A,Ourdev D,Maulik M,Hariharakrishnan J,Banerjee M,Wang Y, et al. A role for astrocyte-derived amyloid beta peptides in the degeneration of neurons in an animal model of temporal lobe epilepsy. Brain Pathol. 2019;29(1):28-44.
  38. 38..
    Doyon N,Vinay L,Prescott SA,De Koninck Y. Chloride regulation: a dynamic equilibrium crucial for synaptic inhibition. Neuron.2016;89(6):1157-72.
  39. 39..
    Ohno Y,Kinboshi M,Shimizu S. Inwardly rectifying potassium channel kir4.1 as a novel modulator of bdnf expression in astrocytes. Int J Mol Sci.2018;19(11):3313.
  40. 40..
    Diaz Verdugo C,Myren-Svelstad S,Aydin E,Van Hoeymissen E,Deneubourg C,Vanderhaeghe S, et al. Glia-neuron interactions underlie state transitions to generalized seizures. Nat Commun. 2019;10(1):3830.
  41. 41..
    Carcak N,Onat F,Sitnikova E. Astrocytes as a target for therapeutic strategies in epilepsy: current insights. Front Mol Neurosci. 2023;16:1183775.
  42. 42..
    Norby JH,Hummel D,Ricks N,Rolston J,Rahimpour S,Cowan R, et al. Rodent and human seizures demonstrate a dynamic interplay with spreading depolarizations. Neurobiol Dis. 2025;211:106937.

قراءة النص الكامل

The above content is generated by Large Model Translation. The translated content is for reference only. We do not assume any commercial or legal responsibilty for any consequences arising from the use of our website